Ventanas de oportunidad

Existen “ventanas de oportunidad” para intervenir de forma positiva en la inducción de una impronta inmune más sana, derivadas de la colonización por un microbioma más diverso y apropiado¹.

Aunque la mayor parte de los estudios más antiguos se centraron en la relación existente entre microbioma e intestinos, se han reportado a su vez observaciones similares 
en piel², pulmón3, o en ambos.⁴
Estos órganos también poseen su propia microbioma y están en permanente contacto inmunológico con las vísceras. A pesar de constituirse como compartimientos anatómicamente diferenciados y en apariencia separados, recientemente se han adelantado publicaciones sobre la influencia directa de patrones dietarios y su contexto sistémico (en ese caso obesidad), en la composición del microbioma cutáneo.⁵

De esta manera y partiendo de una visión mucho más sistémica, se generalizó el concepto de “ventana de oportunidad” también a otras superficies mucosas y la 
piel.¹ 

Se ha descrito como la modulación del desarrollo temprano del sistema inmune, a partir del contacto con bacterias y sus productos durante el período comprendido entre el nacimiento y el destete⁶, con consecuencias a largo plazo sobre la reactividad inmunológica general y el posible desarrollo de alteraciones inmunológicas de los pacientes (en particular alergia y/o autoinmunidad) en etapas posteriores de la vida.

Así como otros órganos de barrera colonizados por el microbioma, la piel también tiene bien caracterizada su ventana de oportunidad, de acuerdo con modelos animales⁷. Sin embargo, y a diferencia de lo que ocurre a nivel intestinal, el mecanismo de acumulación de LTreg (linfocitos T reguladores) activados durante este período temprano en la vida, parece ser específico de la piel, dado que no se ha observado que ocurra en la lámina propria intestinal.⁸

Más allá de los factores medioambientales que pueden plantear una carga adversa, al contar con un sistema inmune eficiente en sus mecanismos de tolerancia, se logra disminuir potencialmente la futura incidencia de patologías tanto autoinmunes como alérgicas.⁹
Los resultados de una investigación publicada en 2015 por un grupo de científicos de varias instituciones, liderados por los Dres. Tiffany Scharschmidt y Michael Rosenblum del Departamento de Dermatología de la Universidad de California, en San Francisco, nos sugieren que, en términos de inducción a la tolerancia inmunológica a los microorganismos no patogénicos cutáneos, el período neonatal se caracteriza por una intensa oleada de migración hacia la piel de linfocitos T reguladores (LTreg).¹⁰

Es importante recordar que los LTreg son la pieza clave de la inmunidad celular para la ejecución de los diferentes procesos, mecanismos e interacciones con otros componentes del sistema inmune¹¹ y cuyo resultado final es la tolerancia antigénica y la modulación de una respuesta potencialmente lesiva a nivel tisular, ejercida por otras poblaciones de linfocitos T, en ese caso llamados de forma común efectores (LTeff; que pueden ser por ejemplo Th1, Th2 o Th17). Esta migración se considera fundamental para moldear cómo se dará a futuro la relación del huésped con las bacterias llamadas a veces comensales, como habitantes corrientes del microbioma de la piel en forma de simbiontes. 

Se establece un continuum entre todos los actores y la forma como se relacionan:¹³

Más allá de la enorme influencia sistémica que la disbiosis cutánea puede tener, también ha sido reconocida como uno de los factores que contribuyen al desarrollo de varias patologías propias de la piel.

Se ha evidenciado el rol que los microorganismos cumplen en la fisiopatología de muchas de las dermatosis comunes que tienen predilección por áreas específicas de la piel, como por ejemplo la psoriasis, la dermatitis seborréica, el acné o la dermatitis atópica.¹⁴

Sobre estas patologías, por ejemplo, en la dermatitis atópica (AD)8 durante las crisis, se presenta un marcado disbalance de las proporciones de poblaciones del microbioma residente en la piel, con aumento transitorio de Staphylococcus aureus (crisis más severas), o bien Staphylococcus epidermidis (crisis más leves).¹⁵

Teniendo en cuenta el conocimiento actual sobre la modulación del sistema inmune dérmico, a partir de la colonización de la piel por microorganismos simbiontes, se puede afirmar que estos pacientes con AD suelen tener desequilibro significativo entre una función tolerogénica (frente a especies que suelen ser más mutualistas como S. epidermidis) y una función efectora defectuosa (frente a especies generalmente más patogénicas como S. aureus). 
Hay otros factores promotores de la AD, como el compromiso de la barrera epidérmica, la polarización de la respuesta inmune linfocitaria hacia linfocitos Th2, la sensibilización mediada por prueba IgE y la neuroinflamación de la que se deriva el prurito.¹⁶

Para una mayor profundización en el tema de la relación entre el microbioma y el desempeño del sistema inmunológico, (tanto en su faceta fisiológica protectora, como durante su disfunción en el contexto de la inflamación crónica) le recomendamos complementar la información con la extensa revisión de los Dres. Park & Lee de 2018.¹⁷

Los primeros años de vida son clave para apoyar la evolución del microbioma de la piel y evitar desequilibrios que desencadenen estas problemáticas. ¹⁸

Es clave aprovechar esa ventana de oportunidad en los primeros años de vida del bebé, con rutinas que protejan el microbioma de su piel para hacerlo mucho más saludable a futuro. 

El período neonatal debe verse como una ventana de oportunidad para intervenir y prevenir infecciones y afecciones de la piel¹⁹, esto se logra poniendo especial atención a las rutinas de cuidado y al uso de productos adecuados, que garanticen y promuevan el sano desarrollo del microbioma de su piel.

De ahí que sea clave al escoger el agente para la limpieza de la piel del bebé, que tenga un pH muy próximo al de su piel y con cantidades mínimas de conservantes, libres de sulfatos, parabenos, ftalatos y colorantes.¹⁹ 

Los productos diseñados clínicamente para la piel de los bebés contienen complejos de tensoactivos muy suaves y un pH más ácido, cercano al natural, que evitan efectos negativos en su barrera cutánea.¹⁹

Las investigaciones desarrolladas desde JOHNSON'S^®, nos han permitido crear líneas de baños líquidos y cremas totalmente libre de parabenos, ftalatos, sulfatos, colorantes y alérgenos de fragancias, para un mejor cuidado de la piel del bebé.

Justamente por la importancia del microbioma en la salud de la piel, JOHNSON'S® también ha desarrolladas investigaciones para comprender mejor las características del microbioma de la piel del bebe18 y saber cómo cuidar de la misma.

El uso de productos como la crema líquida JOHNSON'S® ayuda a fortalecer la barrera natural de la piel del bebé. Así mismo, se sabe que productos con pH fisiológico contribuyen al mantenimiento de la barrera natural de la piel*, como es el caso de los baños líquidos JOHNSON'S^®.²⁰

*Estudio realizado por IQVIA en 2019 para el universo total de categorías de cuidado del cabello y de la piel del bebé. Muestra representando 87% del universo de pediatras de Latinoamérica (Brasil, México, Argentina y Colombia)

La tierra es, en esencia, un planeta microbiológico, tal como lo afirma el Dr. Rodney Dietert durante su intervención en un taller sobre las relaciones entre estresores medioambientales, enfermedad infecciosa y salud humana2, quien se desempeña como profesor emérito de Inmunotoxicología en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Cornell.

Las publicaciones pioneras en el campo del microbioma cutánea fueron hechas en las décadas de los 60 y 70 del siglo pasado³. Una prominente figura en estos primeros años de investigación sobre este tópico fue la Dra. Mary Marples de la Universidad Otago de Nueva Zelanda, en su extenso trabajo seminal de 1965, que condujo algunos años después a una invitación formal para publicar un artículo en Scientific American. La Dra. Marples introducía de forma casi poética una visión ecológica del asunto:⁴

Este ambiente externo contiene numerosos factores a los cuales estamos expuestos todo el tiempo –llamado en ese contexto exposoma–. El exposoma está constituido por una multiplicidad de elementos de naturaleza muy variada, como químicos y microrganismos patógenos.

Una fuente significativa de vulnerabilidad para nuestro microbioma cutáneo reside en muchos de estos factores extrínsecos (exposoma) e intrínsecos, que pueden afectarlo potencialmente.⁵
Adicionalmente la exposición a antibióticos (en especial si se presenta de forma temprana y estos son de espectro amplio), las prácticas de higiene modificadas y otros cambios en el estilo de vida, tienen el potencial de inducir alteraciones selectivas en el microbioma cutáneo.⁶

Se ha propuesto esta disrupción de la interacción entre microbioma y sistema inmune de la piel como uno de los elementos promotores en el incremento de la incidencia de patologías⁷ como dermatitis atópica⁸ o psoriasis.⁹

Por sus características y origen, gran parte del exposoma no es susceptible de ser modificado de forma voluntaria e individual. Sin embargo, si se tiene poder de decisión sobre otros elementos del exposoma, como aquellos que aplicamos sobre nuestra piel o los que constituyen nuestra alimentación diaria. Como también es mencionado por el profesor Dietert, el adecuado manejo de la interfaz que se entrelaza entre microbioma y sistema inmune, va a ser una parte significativa del abordaje de la salud, ya sea con una óptica preventiva o terapéutica.²

Una de las recomendaciones más efectivas para sus pacientes es el ritual de baño y masaje desde el primer día de vida, este no solo favorecerá la barrera cutánea de la piel del bebé, sino que también le brindará todos los beneficios del contacto piel a piel, el cual genera gran conexión entre padres e hijos¹¹, alcanzando:

*Estudio realizado por IQVIA en 2019 para el universo total de categorías de cuidado del cabello y de la piel del bebé. Muestra representando 87% del universo de pediatras de Latinoamérica (Brasil, México, Argentina y Colombia)

1. Boxberger M, Cenizo V, Cassir N, et al. Challenges in exploring and manipulating the human skin microbiome. Microbiome 2021; 9(1): 125. doi: 10.1186/s40168-021-01062-5
2. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine 2019. Toward Understanding the Interplay of Environmental Stressors, Infectious Diseases, and Human Health: Proceedings of a Workshop in Brief. Washington, DC: The National Academies Press. https://doi.org/10.17226/25493 3. Marples MJ. The Ecology of the Human Skin. Charles C. Thomas, Springfield (Illinois), 1965: 970 pág
4. Marples MJ. Life on the human skin. Sci Am 1969; 220(1): 108–115. doi: 10.1038/scientificamerican0169-108
3. Marples MJ. The Ecology of the Human Skin. Charles C. Thomas, Springfield (Illinois), 1965: 970 pág
5. Boxberger M, Cenizo V, Cassir N, et al. Challenges in exploring and manipulating the human skin microbiome. Microbiome 2021; 9(1): 125. doi: 10.1186/s40168-021-01062-5
6. Grice EA, Kong HH, Conlan S, et al. Topographical and temporal diversity of the human skin microbiome. Science 2009; 324(5931): 1190–1192. doi:10.1126/science.1171700
7. Ellis SR, Nguyen M, Vaughn AR, et al. The Skin and Gut Microbiome and Its Role in Common Dermatologic Conditions. Microorganisms. 2019 Nov 11;7(11):550. doi: 10.3390/microorganisms7110550
Park YJ, Kim CW, Lee HK. Interactions between Host Immunity and Skin-Colonizing Staphylococci: No Two Siblings Are Alike. Int J Mol Sci 2019; 20(3): 718. doi: 10.3390/ijms20030718
8. Fyhrquist N, et al. Microbe-host interplay in atopic dermatitis and psoriasis. Nat Commun 2019; 10(1): 4703. doi: 10.1038/s41467-019-12253-y
9. Chang, HW, Yan D, Singh R, et al. Alteration of the cutaneous microbiome in psoriasis and potential role in Th17 polarization. Microbiome 2018; 6(1): 154. doi: 10.1186/s40168-018-0533-1
10. Boxberger M, Cenizo V, Cassir N, et al. Challenges in exploring and manipulating the human skin microbiome. Microbiome 2021; 9(1): 125. doi: 10.1186/s40168-021-01062-5
11. Byrstrova, Ksenia, et Al. “Early contact versus separation. Effects on mother-infant interaction one year later. ”Birth 36.2 (2009):97-109.
12. Data on File, Johnson & Johnson Consumer Inc. (Global Claims Database)